Мутације на маркерима

[vojinenad]

Интересује ме једна ствар која ће можда некоме бити смешна и глупа, али ја морам да питам да бих могао да будем сигуран у то што само претпостављам да је тако. Интересује ме да ли када настане мутација на маркеру вредност расте или се смањује? Конкретно у мом и Ћетковићевом случају, ја имам на маркерима 389-I и 389-II вредности 13 и 30 а Ћетковић 12 и 29. Да ли у нашем случају то значи да је у мојој грани дошло до мутације, при чему су се вредности ових маркера (или овог маркера пошто капирам да је у питању један маркер) код моје гране повећеле за по један?

[Radul]

Стопе мутације по алелима:
http://www.hawgoodfamily.co.uk/ystrdatabase.html

[Radul]

Mutation Rates and Discriminating Power for 13 Rapidly-Mutating Y-STRs between Related and Unrelated Individuals (2016)

[Sharelock]

Стопе мутације по алелима:

Радуле, у вези прилога о стопама мутације по алелима, молим те објасни ми на једном примеру. Рацимо, по Чендлеру, за ДИС 19 вредност је 0,0015, а ДИС 390 је 0,0031. Да ли то значи да је брзина промене ДИС 390 два пута већа од брзине промене ДИС 19, односно да на две промене ДИС 390 долази једна промена ДИС 19?

[Voljen od Boga]

Ima samo jednu razliku na testirane markere sa testiranim Dudićem, i to na brzomutirajući Y GATAH4, nikakva posebna razlika za rođake !

Разлог зашто сам провјеравао хаплогрупу јер је тестирани из Београда за ове маркере добио објашњење да припада хаплогрупи Е1б1. Зашто
Занимњиво је и то да су то маркери оца и сина, дакле, разлике у маркерима може бити и међу најближим сродницима. Поставља се питање зашто настају ови "ожиљци" на Y хромозому. Мени се чини да они настају увијек и код сваког човјека због прележаних дјечијих болести али се сви они не преносе на наслједнике или временом исчезавају. Стално остају и увијек се наслјеђују ине мутације које су настале због прележане неке теже болести као што је куга, заушњаци итд. Тако би се могло обијаснити зашто број мутација није бесконачан. Када би се знао тачан разлог зашто настају те мутације лакше би било проучават миграције хуманоида. Засада знамо да се, приликом тражења заједничког претка, сви маркери не морају преклапат, довољно је да се преклапају маркери даво настали и који дефинишу хаплогрупу. Мало сам наглас размишљао Поздрав !

[Jelic]

Разлог зашто сам провјеравао хаплогрупу јер је тестирани из Београда за ове маркере добио објашњење да припада хаплогрупи Е1б1. Зашто
Занимњиво је и то да су то маркери оца и сина, дакле, разлике у маркерима може бити и међу најближим сродницима. Поставља се питање зашто настају ови "ожиљци" на Y хромозому. Мени се чини да они настају увијек и код сваког човјека због прележаних дјечијих болести али се сви они не преносе на наслједнике или временом исчезавају. Стално остају и увијек се наслјеђују ине мутације које су настале због прележане неке теже болести као што је куга, заушњаци итд. Тако би се могло обијаснити зашто број мутација није бесконачан. Када би се знао тачан разлог зашто настају те мутације лакше би било проучават миграције хуманоида. Засада знамо да се, приликом тражења заједничког претка, сви маркери не морају преклапат, довољно је да се преклапају маркери даво настали и који дефинишу хаплогрупу. Мало сам наглас размишљао Поздрав !

Ово има смисла.

Мада, не морају на стопу мутације утицати само болести у раном детињству, већ и "модеран" начин живота и исхране у задњих педесетак година. Зато је некако боље и "правилније" тестирати старије људе него млађе, како би се добила "чистија" слика у вредностима маркера.

[Sharelock]

... Зато је некако боље и "правилније" тестирати старије људе него млађе, како би се добила "чистија" слика у вредностима маркера.

Да, али не заборавимо да старији људи не преносе гене потомству, већ они старости од 18 до 40 година.

[Jelic]

Да, али не заборавимо да старији људи не преносе гене потомству, већ они старости од 18 до 40 година.

То стоји, али то "данашње" потомство је изгледа пуно склоније "мутацијама у задњих пар генерација" него од "потомства" које се рађало пре 100 година.

[Sharelock]

То стоји, али то "данашње" потомство је изгледа пуно склоније "мутацијама у задњих пар генерација" него од "потомства" које се рађало пре 100 година.

"Потомство које се рађало пре 100 година" није јело банане и поморанџе, а у своје гене уписујемо и информацију о исхрану, нису се зрачили смартфонима, нити су таложили нано честице метала у свој организам путем дезодоранса, спрејева итд, али нисмо сигурни да нам таква врста материјала можда не буде неопходна када будемо живели у "месечевој престоници Moonville-u".

[Ojler]

Ово има смисла.

Мада, не морају на стопу мутације утицати само болести у раном детињству, већ и "модеран" начин живота и исхране у задњих педесетак година. Зато је некако боље и "правилније" тестирати старије људе него млађе, како би се добила "чистија" слика у вредностима маркера.

Чек' полако... Да ли сам добро разумео тезу: да се мој хромозом мења током живота и да се појединачне мутације на мом хаплотипу могу разликовати у зависности од околности и тренутка када сам радио тестирање?

[Jelic]

Чек' полако... Да ли сам добро разумео тезу: да се мој хромозом мења током живота и да се појединачне мутације на мом хаплотипу могу разликовати у зависности од околности и тренутка када сам радио тестирање?

Не. Да се разумемо, нисам ја стручњак за ово и не мора значити да сам у праву.

Могуће је да се по рођењу мутира, а да до краја живота хаплотип остаје непромењен. Дакле, каквог га по рођењу добијеш, такав је, непроменљив.

[Ojler]

Не. Да се разумемо, нисам ја стручњак за ово и не мора значити да сам у праву.

Могуће је да се по рођењу мутира, а да до краја живота хаплотип остаје непромењен. Дакле, каквог га по рођењу добијеш, такав је, непроменљив.

Да, то је и моје разумевање. Нисам ни ја стручан али на основу оно мало колико знам рекао бих да оно што добијеш при рођењу, то ти је за цео живот. Зато не видим како би некаква болест као што су заушке или куга могла да утиче на појаву мутације. Једино је могуће да услед таквих или сличних утицаја до мутације долази баш на Y хромозому сперматозоида која се онда преноси на потомство. Али за тако нешто наука сигурно већ зна уколико се дешава јер то барем није тешко утврдити. Некако сам склонији претпоставци да до мутације ипак долази приликом самог процеса зачећа, мада само нагађам.
Добро би било ако имамо неког генетичара да нам ово појасни.

[Jelic]

Да, то је и моје разумевање. Нисам ни ја стручан али на основу оно мало колико знам рекао бих да оно што добијеш при рођењу, то ти је за цео живот. Зато не видим како би некаква болест као што су заушке или куга могла да утиче на појаву мутације. Једино је могуће да услед таквих или сличних утицаја до мутације долази баш на Y хромозому сперматозоида која се онда преноси на потомство. Али за тако нешто наука сигурно већ зна уколико се дешава јер то барем није тешко утврдити. Некако сам склонији претпоставци да до мутације ипак долази приликом самог процеса зачећа, мада само нагађам.
Добро би било ако имамо неког генетичара да нам ово појасни.

Па да, него, мене занима зашто долази до тих мутација данас тј. зашто када се млађи човек тестира, он као млађи има нешто веће одступање од модалног хаплотипа за његов род/кластер него старији човек када се тестира. Ово знам на сопственом примеру.

Ваљало би да се ово сво писаније о мутацијама пребаци овде http://www.poreklo.rs/forum/index.php?topic=1062.msg14031#msg14031

[Ojler]

Па да, него, мене занима зашто долази до тих мутација данас тј. зашто када се млађи човек тестира, он као млађи има нешто веће одступање од модалног хаплотипа за његов род/кластер него старији човек када се тестира. Ово знам на сопственом примеру.

Ваљало би да се ово сво писаније о мутацијама пребаци овде http://www.poreklo.rs/forum/index.php?topic=1062.msg14031#msg14031

Нека пребаци админ, а до тада да наставимо .

Опет нисам сигуран да сам разумео шта кажеш. Да ли сматраш да би исти човек који се тестирао као млад имао различит хаплотип са више мутација ако би се поново тестирао кроз 40 година?

А што се тиче разлога мутација, шта год да их узрокује оне су у основи саме еволуције, тј. оно "божанско" у развоју живота које тешко да ћемо баш ми умети да објаснимо .

[Jelic]

Нека пребаци админ, а до тада да наставимо .

Опет нисам сигуран да сам разумео шта кажеш. Да ли сматраш да би исти човек који се тестирао као млад имао различит хаплотип са више мутација ако би се поново тестирао кроз 40 година?

А што се тиче разлога мутација, шта год да их узрокује оне су у основи саме еволуције, тј. оно "божанско" у развоју живота које тешко да ћемо баш ми умети да објаснимо .

Па, рекох ти да размишљам исто као и ти тј. да се то по рођењу добија и да се не мења, али ипак не искључујем сасвим ни ту другу могућност по којој се може мутирати током живота.

Могуће, мутације су се дешавале сигурно када су настајали многи родови који су профилисани сада код нас на пројекту, али да ли је промељивост тих маркера била толика код њихових потомака у прошлости као што се данас код њихових потомака промени тј. мутира на одређени маркерима кроз једну или две генерације, то је упитно.

[Jelic]

Оно што је такође уочљиво је то да је стопа мутација на маркерима другачија не само за одређене хаплогрупе већ и за одређене СНП гране унутар тих хаплогрупа.

[Ojler]

Па, рекох ти да размишљам исто као и ти тј. да се то по рођењу добија и да се не мења, али ипак не искључујем сасвим ни ту другу могућност по којој се може мутирати током живота.

Могуће, мутације су се дешавале сигурно када су настајали многи родови који су профилисани сада код нас на пројекту, али да ли је промељивост тих маркера била толика код њихових потомака у прошлости као што се данас код њихових потомака промени тј. мутира на одређени маркерима кроз једну или две генерације, то је упитно.

Разумем. То да околина и услови живота можда некако утичу на убрзавање појаве мутација ни ја не искључујем као могућност.

[Селаковић]

Разлог зашто сам провјеравао хаплогрупу јер је тестирани из Београда за ове маркере добио објашњење да припада хаплогрупи Е1б1. Зашто
Занимњиво је и то да су то маркери оца и сина, дакле, разлике у маркерима може бити и међу најближим сродницима. Поставља се питање зашто настају ови "ожиљци" на Y хромозому. Мени се чини да они настају увијек и код сваког човјека због прележаних дјечијих болести али се сви они не преносе на наслједнике или временом исчезавају. Стално остају и увијек се наслјеђују ине мутације које су настале због прележане неке теже болести као што је куга, заушњаци итд. Тако би се могло обијаснити зашто број мутација није бесконачан. Када би се знао тачан разлог зашто настају те мутације лакше би било проучават миграције хуманоида. Засада знамо да се, приликом тражења заједничког претка, сви маркери не морају преклапат, довољно је да се преклапају маркери даво настали и који дефинишу хаплогрупу. Мало сам наглас размишљао Поздрав !

Ово ни случајно није тачно!!

Мутације на ДНК немају везе са заушкама и кугом.

За почетак, можете почети да читате о веома сложеном механизму репликације и репарације ДНК, као и о регулацији експресије гена. У питању су процеси у којима учествује велики број ензима. Мутације о којима ми овде говоримо су случајне, и последица су несавршености ћелијског механизма умножавања ДНК. Иако се ми бавимо "некодирајућим" делом ДНК ланца, дакле делом који не носи генетске информације, већ је у принципу небитан (на нивоу садашњег људског сазнања), исто важи и за кодирајући део низа, где се налазе гени. Захваљујући томе што се повремено неке мутације провуку, десила се и дешава се еволуција. А захваљујући мутацијама на некодирајућем делу ипсилон хромозома, ми данас имамо различите гране СНП стабла и различите комбинације појединачних хаплотипова. Мутације приликом умножавања првобитних спермогонијума код мушкарца дешавају се целог живота. Зато један син може имати ДИС 19 = 16, а други ДИС 19 = 15.

Модеран живот, исхрана, болести и други извори стреса за организам, кроз одређене хемијске и физичке процесе или загађиваче, могу бити узрочник мутација. Међутим, у питању су често друге врсте мутација, које, уколико немамо среће да су безазлене и уколико не буду идентификоване у механизму репарације или одстрањене кроз апоптозу оштећене ћелије, воде, на пример, малигним обољењима.

[Ojler]

Ово ни случајно није тачно!!

Мутације на ДНК немају везе са заушкама и кугом.

За почетак, можете почети да читате о веома сложеном механизму репликације и репарације ДНК, као и о регулацији експресије гена. У питању су процеси у којима учествује велики број ензима. Мутације о којима ми овде говоримо су случајне, и последица су несавршености ћелијског механизма умножавања ДНК. Иако се ми бавимо "некодирајућим" делом ДНК ланца, дакле делом који не носи генетске информације, већ је у принципу небитан (на нивоу садашњег људског сазнања), исто важи и за кодирајући део низа, где се налазе гени. Захваљујући томе што се повремено неке мутације провуку, десила се и дешава се еволуција. А захваљујући мутацијама на некодирајућем делу ипсилон хромозома, ми данас имамо различите гране СНП стабла и различите комбинације појединачних хаплотипова. Мутације приликом умножавања првобитних спермогонијума код мушкарца дешавају се целог живота. Зато један син може имати ДИС 19 = 16, а други ДИС 19 = 15.

Модеран живот, исхрана, болести и други извори стреса за организам, кроз одређене хемијске и физичке процесе или загађиваче, могу бити узрочник мутација. Међутим, у питању су често друге врсте мутација, које, уколико немамо среће да су безазлене и уколико не буду идентификоване у механизму репарације или одстрањене кроз апоптозу оштећене ћелије, воде, на пример, малигним обољењима.

Пребацисмо ову расправу већ на другу тему

Селаковићу, ако сам те добро разумео, син наслеђује мутацију од оца у смислу да је већ садржи сперматозоид који формира зигот из кога настаје син?

[Селаковић]

Пребацисмо ову расправу већ на другу тему

Селаковићу, ако сам те добро разумео, син наслеђује мутацију од оца у смислу да је већ садржи сперматозоид који формира зигот из кога настаје син?

Пребаците и ово, да буде кохерентно 

Тако је, син ће наравно наследити ону мутацију коју отац у својим сперматозоидима, разуме се, у тренутку када је направио тог сина. А надаље се код самог сина може, у неком тренутку, десити мутација. Наравно, нека места на ДНК подложнија су мутацијама од других, али то је друга прича.

Помињали смо на форуму раније чувени научни рада, када су неки несрећни Индијци, нека силна браћа, силовали неку девојку. Онда кад је рађено вештачење да би се утврдио ко су тачно злочинци, а анализиран им и отац, утврђено да на једном брзомутирајућем СТР маркеру браћа имају три различите вредности, типа: први и трећи по старости имају вредност 14, други има 13, а четврти и пети 15. То је управо ово о чему причамо.